Saúde

Principio básico para se iniciar uma criação 

Fazemos um Rigido controle de Saúde dos Nossos Labradores, segue abaixo alguns artigos sobre algumas doenças comuns na raça 

DISPLASIA COXOFEMURAL E DISPLASIA DE COTOVELO

A displasia coxofemural é a doença ortopédica hereditária mais comum nos cães. Ela pode surgir em qualquer raça, mas é mais comum nas raças grandes ou gigantes, como Labrador Retriever, Pastores e Filas, e principalmente em animais que tem um crescimento muito rápido.


Esta doença se caracteriza pela má formação da articulação coxofemural, ou seja, a inserção do membro traseiro na cintura pélvica. Os primeiros sintomas aparecem principalmente por volta dos 4 aos 7 meses de vida, quando o animal afetado começa a mancar e sentir dor quando anda, principalmente nos pisos mais escorregadios. Devido a dificuldade para andar, o cão pode não mexer o membro e o músculo pode atrofiar.

A displasia coxofemural é geneticamente recessiva, por isso tanto o macho quanto a fêmea precisam ter a doença, ou pelo menos o gen para que os filhotes também tenham. Mesmo assim, essa deficiência se tornou mais comum, a partir do momento em que os proprietários cruzaram animais afetados sem se preocupar com a transmissão.

Um cachorro que tem displasia coxofemural pode viver uma vida normal, mas não deve ser utilizado para reprodução. Mesmo se um filhote é normal, mas seus pais são doentes, não se deve utilizá-lo para reprodução, pois seus filhos podem ter problemas.

Para saber se um cão tem ou não displasia, basta realizar um exame muito simples. O diagnóstico é feito através de uma radiografia, com o animal deitado em decúbito dorsal (com a barriga para cima) e com as patas traseiras esticadas para trás. Como a displasia pode provocar dores fortes e os animais mais afetados são grandes, pode ser preciso anestesiar o cão. Geralmente é feita uma anestesia curta, que dura de 10 a 20 minutos, tempo necessário para radiografar o animal. O veterinário deve ter muito cuidado no posicionamento durante a radiografia, porque radiografias com mal posicionamento são consideradas inadequadas para se obter um laudo que ateste se o seu animal tem ou não displasia.

Existem diversas categorias de displasia coxofemural, de acordo com a gravidade.
Abaixo temos um quadro com estas categorias:
Categorias de Displasia Coxofemural
HD - (Categoria A): animal sem displasia
HD +/- (Categoria B): articulação quase normal
HD + (Categoria C): displasia leve
HD ++ (Categoria D): displasia moderada
HD +++ (Categoria E): displasia severa
Grau A: Articulações coxofemorais normais (H.D. -) A cabeça femoral e o acetábulo são congruentes. A borda craniolateral apresenta se pontiaguda e ligeiramente arredondada. O espaço articular é estreito e regular. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 105° (como referência). Em articulações coxofemorais excelentes, a borda craniolateral circunda a cabeça femoral pouco mais na direção laterocaudal. 
Grau B: Articulações coxofemorais próximas do normal (H.D. +/-) A cabeça femoral e o acetábulo são ligeiramente incongruentes e o ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 105° ou o centro da cabeça femoral se apresenta medialmente à borda acetabular dorsal e a cabeça femoral e o acetábulo são congruentes. 
Grau C: Displasia coxofemoral Leve (H.D. +) A cabeça femoral e o acetábulo são incongruentes. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 100° ou há um ligeiro achatamento da borda acetabular craniolateral, ou ambos. Poderão estar presentes irregularidades ou apenas pequenos sinais de alterações osteoartrósicas da margem acetabular cranial, caudal ou dorsal ou na cabeça e colo femoral.
 Grau D: Displasia coxofemoral moderada (H.D. ++) A incongruência entre a cabeça femoral e o acetábulo é evidente, com sinais de subluxação. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 95° como referência. Presença de achatamento da borda crânio-lateral ou sinais osteoartrósicos, ou ambas. 
Grau E: Displasia coxofemoral severa. (H.D. +++) Há evidentes alterações displásicas da articulação coxofemoral, com sinais de luxação ou distinta subluxação. O ângulo de Norberg é menor que 90°. Há evidente achatamento da borda acetabular cranial, deformação da cabeça femoral (formato de cogumelo, achatamento) ou outros sinais de osteoartrose. 

No Brasil, até o HD+ ou grau C, o cão é aceito para reprodução. Porém um animal HD+ (grau C), só deverá acasalar com um HD- (grau A). 
Laudo radiográfico: O CBRV adotou os critérios de avaliação da Orthopedic Foundation for Animals (Offa) e do International Elbow Working Group (IEWG) e gradua as articulações do cotovelo pela presença de sinais de doença articular degenerativa que possam estar associados às causas mais comuns da displasia do cotovelo como a incongruência articular, fragmentação do processo coronóide medial da ulna, a não-união do processo ancôneo da ulna, osteocontrose do côndilo medial do úmero e não-união do epicôndilo medial do úmero. 

Grau 1: discreta proliferação óssea sobre processo ancôneo da ulna (menor do que 3mm). 
Grau 2: proliferação óssea no processo ancôneo da ulna (entre 3 e 5mm) e esclerose do osso subcondral da incisura troclear da ulna. 
Grau 3: evidente proliferação óssea no processo ancôneo da ulna (acima de 5mm) e esclerose do osso subcondral da incisura troclear da ulna.

Quando a fêmea tem displasia, ou as chances do filhote ter são grandes, podemos tomar alguns cuidados, para que o quadro não se agrave:
•    Não deixar o filhote em pisos escorregadios;
•    Colocar a fêmea e os filhotes num piso mais áspero, ou em placas de madeira, para que eles não escorreguem.
•    Exercitar o filhote a partir dos 3 meses de idade, mas sem exageros. A nataçatilde; é recomendada, pois exercita a musculatura sem forçar a articulação.
•    Evitar que o animal fique muito gordo.

O importante é ter consciência e cuidar dos animais desde pequenos para prevenir problemas como esse. Um animal saudável, que visita o veterinário regularmente, está mais sujeito a ter uma vida longa e sem problemas. Na hora de comprar um filhote, principalmente das raças mais sujeitas, peça ao proprietário que apresente o certificado de displasia dos pais, para garantir que seu filhote não tenha este problema. E caso você já tenha um cão em casa, procure seu veterinário para realizar este exame tão simples e evitar que a doença se espalhe.

Dr. Cristina Jorge
Médica Veterinária - Campinas - SP
FONTE: COLÉGIO BRASILEIRO DE RADIOLOGIA VETERINÁRIA (CBRV)
http://www.saudeanimal.com.br/

ATROFIA PROGRESSIVA DE RETINA (APR OU PRA)

A Atrofia Progressiva da Retina, (APR ou PRA) da forma prcd (progressive rod-code degeneration) é uma doença ocular de transmissão hereditária. Nos Cockers Spaniel inglêses afetados ocorre a degeneração progressiva e irreversível dos cones e bastonetes de ambos os olhos levando lentamente à completa cegueira. A forma PRA prcd surge após o desenvolvimento normal dos fotorreceptores. Várias raças de cães, e até mesmo os SRD (Sem Raça Definida), podem ser atingidos por esta doença.

Os bastonetes degeneram-se primeiramente. Cães afetados ficam com cegueira-noturna, ou seja, passam a não enxergar em ambientes de pouca luz. Este é muito comumente o primeiro sintoma que os proprietários reconhecem. Os cães usualmente perdem o senso de direção e começam a bater nas coisas ao caminhar. A pupila dilata-se muito quando raios de luz são direcionados aos olhos. Posteriormente, os cones começam a se degenerar. Os sintomas finais da doença são a total cegueira e possivelmente cataratas.

O período em que ocorre a cegueira total varia consideravelmente de cão para cão e de raça para raça. No Cockers Spaniel Inglês, há casos em que a doença surge por volta dos quatro anos de idade. Na maioria dos casos, a média de idade do surgimento da prcd PRA é de oito anos. Um cão com essa idade é ainda dinâmico e a cegueira pode lhe atrapalhar a vida.

A prcd PRA é uma doença hereditária recessiva, assim tanto o pai quanto a mãe devem ter o gene recessivo da PRA, pois só assim ela é transmitida à descendência. Essa doença manifesta-se somente em cães com genótipo P/P, chamados de Afetados (homozigoto afetado). Cães com genótipo N/P são considerados portadores da doença (heterozigoto). Assim cães com genótipo N/N são considerados normais (homozigoto normal). Outras nomenclaturas também são usadas para essas definições:
homozigoto normal (N/N)    prcd PRA Normal/Clear    healthy non-carriers
(não-portador saudável)    Não desenvolverá a doença, nem produzirá descendentes afetados.
heterozigoto 
(N/P)    prcd PRA Carrier (Portador)    healthy carriers
(portador saudável)    Não desenvolverá a doença, podem produzir descendentes afetados, dependendo do cruzamento.
homozigoto afetado (P/P)    prcd PRA Affected (Afetado)    affected
(afetado)    Eventualmente desenvolverá a doença ao viver tempo suficiente para a manifestação.
Os cruzamentos aconselhados são aqueles em que se evita o aparecimento de cães afetados (P/P). Aconselha-se que ao menos um dos pais seja Normal/Clear (N/N). Outros cruzamentos têm um alto risco de produzir cães Afetados (P/P) com extrema probabilidade de desenvolver prcd PRA durante sua vida. A doença não pode ser curada, porém é possível eliminá-la através de testes genéticos da forma prcd de PRA e a escolha correta de cruzamentos. Não é necessário – nem mesmo desejado que se remova bons cães de um plantel. Porém, ao se selecionar cães para reprodução, é importante a seleção gradativa de cães geneticamente saudáveis. Os testes podem ser feitos apenas uma vez durante a vida do cão, uma vez que o genótipo não se altera ao longo da vida.
(Pai ou Mãe)    (Pai ou Mãe)
    Normal/Clear (N/N)    Portador (N/P)    Afetado (P/P)
Normal/Clear (N/N)    Todos = Normal/Clear    1/2 = Normal/Clear 
1/2 = Portador    Todos = Portador
Portador (N/P)    1/2 = Normal/Clear
1/2 = Portador    1/4 = Normal/Clear 
1/2 = Portador 
1/4 = Afetado    1/2 = Portador
1/2 = Afetado
Afetado (P/P)    Todos = Portador    1/2 = Portador
1/2 = Afetado    Todos = Afetado
Em vermelho são cruzamentos que devem ser evitados. Por exemplo, não seria aconselhado o cruzamento entre um cão Afetado (P/P) com um Portador (N/P), pois há a possibilidade de se gerar cães afetados.

Colapso induzido pelo exercício (EIC)

O colapso induzido pelo exercício (EIC) é uma enfermidade hereditária caracterizada por fraqueza muscular, dificuldade de locomoção e colapso após atividade física intensa. Esta enfermidade autossômica recessiva afeta principalmente cães jovens da raça Labrador Retriever e decorre da mutação c.767G>T no gene codificador da proteína dinamina 1 (DNM1). O objetivo deste trabalho é relatar o primeiro caso de EIC em Labrador Retriever no Brasil.

O teste molecular para detectar a mutação responsável pela EIC confirmou o diagnóstico clínico em um Labrador Retriever com histórico de fraqueza muscular e colapso após exercício. Uma vez diagnosticada no Brasil, ressaltase a importância de inserir a EIC entre os diagnósticos diferenciais das enfermidades neuromusculares em cães da raça Labrador Retriever e utilizar o diagnóstico molecular para orientar os acasalamentos.
O colapso induzido pelo exercício (EIC) é uma enfermidade hereditária autossômica recessiva diagnosticada com maior frequência em cães da raça Labrador Retriever (TAYLOR et al., 2008; MINOR et al., 2011), sendo considerada a causa mais comum para a intolerância ao exercício em cães jovens dessa raça nos EUA (TAYLOR et al., 2008).

A EIC é decorrente da mutação c.767G>T no gene codifi cador da proteína dinamina 1 (DNM1) (PATTERSON et al., 2008), a qual é responsável pela reciclagem das vesículas sinápticas nos terminais nervosos durante um estímulo persistente e de alta frequência (FERGUSON et al., 2007). Esta mutação resulta na substituição de uma arginina por uma leucina, o que leva a uma anormalidade da transmissão sináptica pela diminuição da correta tradução da proteína dinamina 1, afetando, portanto, a função normal do sistema nervoso (FERGUSON et al., 2007; PATTERSON et al., 2008). Já foi observada mutação responsável da EIC em cães das raças Chesapeake Bay Retriever e Curly-Coated Retriever, as quais possuem alta relação de parentesco com a raça Labrador Retriever (PATTERSON et al., 2008). Além dessas, outras raças, como Boykin Spaniel, Pembroke Welsh Corgi e os mestiços da raça Labrador Retriever, já foram citadas carreando a mutação relacionada à EIC (MINOR et al., 2011). Labradores Retrievers homozigotos para a mutação c.767G>T no gene DNM1 são clinicamente normais em repouso, mas apresentam colapso após 5 a 20 minutos de exercício intenso (PATTERSON et al., 2008; TAYLOR et al., 2009; MINOR et al., 2011). Em estudo conduzido por TAYLOR et al. (2008), sete (7/335) cães morreram durante os episódios de colapso. O diagnóstico de EIC é sugerido pela exclusão de outras doenças relacionadas ao colapso e à intolerância ao exercício (TAYLOR et al., 2008).

Entretanto, o diagnóstico específi co da EIC só é possível com a detecção da mutação em testes moleculares (MINOR et al., 2011). Considerando que o EIC é comumente diagnosticado em cães da raça Labrador Retriever em outros países, o objetivo deste trabalho é relatar o primeiro caso desta doença no Brasil e alertar veterinários e criadores sobre a importância da realização de testes moleculares para diagnóstico desta enfermidade nos animais desta raça que serão utilizados na reprodução. Foi encaminhado ao Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Botucatu, Unesp, um canino da raça Labrador Retriever, macho, com coloração do pelame caramelo, de dois anos de idade, com histórico de fraqueza dos membros posteriores durante atividades intensas de caminhada.

O animal já havia apresentado quatro crises semelhantes, sendo que o primeiro episódio ocorreu quando o animal iniciou atividades de adestramento, com aproximadamente um ano de idade. Todos os episódios apresentados pelo animal foram semelhantes, e incluíam fraqueza progressiva dos membros posteriores que evoluía até a incapacidade de ambulação. O quadro iniciava após aproximadamente 20 minutos de exercício físico e era mais frequente em dias com a temperatura mais elevada. Durante a crise, o animal não apresentava alterações no nível de consciência. Após o colapso, o animal fi cava em repouso e se recuperava em algumas horas. O animal estava em bom estado geral e nenhuma queixa adicional foi relatada durante a anamnese.

Durante o exame físico, todos os parâmetros avaliados estavam dentro dos valores de normalidade. Os exames ortopédico e neurológico não revelaram nenhuma alteração. Além disso, no momento da avaliação, o animal correu e pulou normalmente, sem paresia, ataxia ou indício de dor articular. Foi realizado hemograma completo e análises bioquímicas (ureia, creatinina, proteína total, albumina, globulina, GGT, FA, ALT), sendo que todos os resultados apresentavam-se normais. O diagnóstico fi nal de EIC foi feito pelo Laboratório de Biologia Molecular do Departamento de Clínica Veterinária, FMVZ – Unesp -Botucatu. O processo de extração de DNA sanguíneo foi realizado com o kit Illustra Blood GenomicPrep Mini Spin Kit (GE Healthcare).

A concentração e pureza do DNA obtido foram avaliadas por espectrofotometria utilizando o Nanodrop® 2000 (Thermo Scientifi cTM). A PCR foi realizada utilizando “primers”, previamente descritos por PATTERSON et al. (2008), que amplifi cam um fragmento de 337 pares de bases, incluindo todo o exon 6 do gene DNM1. Controles negativos da reação foram realizados utilizando água. Os produtos da PCR com o tamanho correto estimado após corrida eletroforética em gel de agarose a 1,5% corada com Gelred® (Biotium®) foram submetidos ao sequenciamento direto, utilizando BigDye® Terminator v3.1 Cycle Sequencing (Applied BiosystemsTM). As sequências e eletroferogramas obtidos foram analisadas no programa SequencherTM 5.1. (Gene Codes©) e alinhadas e comparadas à sequência do RNAm Canis lupus familiaris dynamin 1 (DNM1) normal com a ferramenta disponível em http://blast.ncbi.nlm.nih.gov.

O teste genético comprovou que o animal apresentava o alelo mutado em homozigose. Após o diagnóstico, nenhum tratamento medicamentoso foi prescrito, apenas foi recomendada a diminuição da intensidade dos exercícios e que eles não fossem realizados nos períodos mais quentes do dia. Casos da síndrome do colapso induzido pelo exercício são comumente observados em outros países (TAYLOR et al., 2008; MINOR et al., 2011) e estudos descrevem até 4,5% de homozigotos (PATTERSON et al., 2008; TAKANOSU et al., 2012). Assim como o animal deste relato, a maioria dos cães portadores da síndrome apresenta os primeiros sinais clínicos com idade inferior a quatro anos (MINOR et al., 2011). Embora a doença tenha ocorrido em um macho com coloração do pelame caramelo, a EIC não tem predileção por sexo ou coloração do pelo (TAYLOR et al., 2008). A realização de exercícios intensos, acompanhados de grande agitação e excitação do animal, parecem facilitar o desencadeamento do colapso (TAYLOR et al., 2009).

Os sinais clínicos apresentados pelo Labrador deste caso são compatíveis com os descritos na literatura. Os animais portadores da síndrome são normais em repouso, mas, depois de 5 a 20 minutos de intensa atividade física, desenvolvem paraparesia fl ácida não dolorosa, que pode evoluir para colapso (TAYLOR et al., 2009). Assim como observado neste relato, a recuperação após colapso na grande maioria dos casos é gradual, ocorrendo ao longo de 5 a 45 minutos (TAYLOR et al., 2008). Entretanto, alguns animais podem vir a óbito durante a crise (TAYLOR et al., 2008; FURROW et al., 2013). A maioria dos cães afetados não apresenta alterações no nível de consciência durante o colapso, contudo, no trabalho de TAYLOR et al. (2008), os proprietários observaram algum grau de alteração mental em 23% dos cães afetados.

Estes autores alertam sobre a importância clínica desta síndrome, uma vez que 3% dos casos observados foram fatais. Segundo STEISS et al. (2004), há a possibilidade de que o aumento de temperatura corporal e a alcalose respiratória após exercício em cães de competição da raça Labrador Retriever estejam relacionados com o desencadeamento do colapso. Há a hipótese de que temperaturas corporais altas, atingidas durante exercício intenso, contribuam para uma disfunção na proteína mutante, gerando, assim, falhas na transmissão sináptica, desencadeando os sinais da enfermidade (MATWICHUK et al., 1999; TAYLOR et al., 2009). O animal deste relato não foi avaliado durante o colapso, assim, não existem dados sobre sua temperatura corporal ou possíveis alterações metabólicas neste momento. Como a restrição dos exercícios físicos intensos diminuiu drasticamente os episódios de colapso ou até mesmo provocou o total desaparecimento desses episódios na maioria dos animais (TAYLOR et al., 2008) e na ausência de tratamento específi co para a doença, o proprietário do animal deste relato foi apenas orientado, visando a diminuir a frequência das crises, a não realizar exercícios durante os períodos mais quentes do dia e suspender a atividade física assim que os primeiros sinais de incoordenação motora se tornarem aparentes.

O diagnóstico molecular da mutação responsável pela EIC já foi realizado utilizando a PCR associada a enzimas de restrição (PATTERSON et al., 2008) e por uma PCR alelo-específi ca (TAKANOSU et al., 2012). Neste relato, optou-se pelo sequenciamento direto de produtos de PCR, utilizando os primers previamente descritos por PATTERSON et al. (2008). Esta metodologia, além de apresentar um bom custobenefício, mostrou-se efi ciente para realização do diagnóstico. A comprovação molecular da mutação responsável pela EIC neste caso aponta a necessidade de inserir esta enfermidade entre os diagnósticos diferenciais das enfermidades neuromusculares em cães da raça Labrador Retriever no Brasil. Além disso, reforça que é importante os criadores desta raça avaliarem se a mutação está presente em seus cães, para direcionamento dos acasalamentos.

BRUCELOSE CANINA

A brucelose é uma doença que acomete cães e tem o contato sexualcomo principal via de transmissão. A ocorrência de aborto e infertilidadesão os sintomas mais comuns. É causada por bactérias do gêneroBrucella que podem infectar o cão, mas o principal agente é a B. canis. Os cachorros são os principais hospedeiros desta bactéria.

Além do sêmen infectado, as vias de transmissão podem ser: a ingestão ou inalação de aerossóis provenientes de material abortado (feto e placenta), secreções de abortos, urina e materiais contaminados. A porta de entrada mais importante do agente parece ser a mucosa oral, entretanto, é sabido que a infecção pode ocorrer através da mucosa nasal, conjuntival (interior das pálpebras) e genital, pele lesada e por meio da placenta.
Nas fêmeas, os principais sintomas são: morte embrionária precoce, aborto no terço final da gestação, altas taxas de natimortalidade (fetos expelidos mortos no momento do parto).

Os machos podem apresentar infertilidade, epididimite, orquite e dermatite escrotal (todas elas inflamações no aparelho reprodutor) como consequência de alterações no sêmen. Também existem relatos de sintomas de uveíte (inflamação intraocular), disco espondilite (alterações nas vértebras), meningite (inflamação nas meninges), glomerulonefrite (infecção nos rins) e dermatite pio granulomatosa (infecção da pele).

O diagnóstico baseia-se no histórico clínico do animal, acompanhado de sorologia (exame específico no soro sanguíneo). O procedimento que confirma a presença da Brucella, uma vez o animal sendo soropositivo (teste sorológico positivo para brucelose), é o isolamento desse agente em secreções orgânicas ou tecidos.

O tratamento pode ser realizado mediante a utilização de antibióticos indicados especificamente para a doença. Sempre deve ser lembrado que a brucelose é uma zoonose, portanto pode ser transmitida para seres humanos.
O primeiro passo para a prevenção e controle da doença é confirmar a presença da Brucella nos animais do canil ou em seu cão ou cadela. Sempre que houver cruzamento, antes dele acontecer, os dois cães devem ser testados para brucelose. Só devem acasalar se ambos tiverem resultado do exame sorológico negativo. Isso garante que os animais não sejam infectados durante o acasalamento.

Quando um cão for identificado como positivo no teste sorológico, ele deve ser isolado e tratado até que a infecção seja eliminada. Para tal, devem ser realizados testes a cada quatro meses. A identificação e eliminação dos animais positivos é o único método eficiente de prevenção e controle em canis, pois medidas sanitárias e antibioticoterapia não evitam a transmissão para animais não infectados.

Caso você opte por tratar um animal soropositivo para brucelose, ele deve ser isolado dos demais durante o tratamento até ser soronegativo (teste sorológico negativo). Consulte seu médico veterinário para saber quais os cuidados e riscos. Não se esqueça que a brucelose pode passar para os seres humanos.

FONTE: http://www.webanimal.com.br/